Ученые из Института фармакологии и токсикологии определили белки-близнецы, который являются возбудителями острого лимфоцитарного лейкоза.
Предыдущие исследования этой же команды ученых показали, что транскрипционный фактор STAT5 необходим для развития лейкемии, развившейся из-за гена BCR/ABL. Решение оказалось простым: удалить STAT5 и опухолевая клетка умирает, сообщает журнал Leukemia.
Исследовательская группа изучила различные функции STAT5A и STAT5B на мышиной модели и клетках лейкемии человека. Отсутствие STAT5A привело к снижению выживаемости клеток и образованию колоний злокачественных раковых клеток.
Гороскоп на неделю 19-25 января для всех знаков Зодиака: избавление Водолеев, соблазн Скорпионов и успех Овнов
Пенсионерам дали 10 дней: о каких изменениях нужно сообщить
Прибавки к пенсиям в 2026 году: кто и сколько может получить
"Для чего детям это изучать?": украинцы раскритиковали программу для младших классов
Еще более значительные эффекты наблюдались в отсутствие STAT5B. В мышиной модели дефицит STAT5B увеличил интерферонный отклик и подавил трансформацию. Противоположный сценарий наблюдался у пациентов с гиперактивностью STAT5B: подавлялась реакция интерферона на рост опухоли, усиливалась трансформация.
"Наши данные показывают, что STAT5A и STAT5B считаются близнецами с разными личностями, и что STAT5B способствует лейкогенезу при лейкемии BCR/ABL. Результаты нашего исследования могут помочь объяснить высокую частоту мутаций STAT5B при кроветворных опухолях", — объяснила исследователь Андреа Хельбл-Ковачич (Andrea Hölbl-Kovacic).
Как полагают исследователи, понимание сложной роли STAT5B позволит разработать стратегии персонализированной медицины для лечения онкологических заболеваний.
Как сообщал портал "Знай.ua", ученые из Университета Глазго обнаружили новую методику комбинированного лечения хронического лимфоцитарного лейкоза.
Также "Знай.ua" писал, что новый анализ крови позволит диагностировать рак всего за десять минут.