Вчені з Інституту фармакології та токсикології визначили білкі-близнюки, які є збудниками гострого лімфоцитарного лейкозу.
Попередні дослідження цієї команди вчених показали, що транскрипційний фактор STAT5 необхідний для розвитку лейкемії, яка розвинулася через гена BCR/ABL. Рішення виявилося простим: видалити STAT5 і пухлинна клітина вмирає, повідомляє журнал Leukemia.
Дослідницька група вивчила різні функції STAT5A і STAT5B на мишачої моделі і клітин лейкемії людини. Відсутність STAT5A призвело до зниження виживаності клітин і утворення колоній злоякісних ракових клітин.
Лише 4 години на день зі світлом: тривожний прогноз від влади
Надбавки до пенсії змінюють: від чого залежить
Як мобілізовані "з вулиці" насправді воюють: одкровення з фронтових реалій
З 1 жовтня українські АЗС різко змінять ціни на пальне
Ще більш значні ефекти спостерігалися у відсутність STAT5B. В мишачої моделі дефіцит STAT5B збільшив інтерфероний відгук і придушив трансформацію. Протилежний сценарій спостерігався у пацієнтів з гіперактивністю STAT5B: придушувалася реакція інтерферону на ріст пухлини, посилювалася трансформація.
"Наші дані показують, що STAT5A і STAT5B вважаються близнюками з різними особистостями, і що STAT5B сприяє лейкогенезу при лейкемії BCR/ABL. Результати нашого дослідження можуть допомогти пояснити високу частоту мутацій STAT5B при кровотворних пухлинах", — пояснила дослідник Андреа Хельбл-Ковачич (Andrea Hölbl-Kovacic).
Як вважають дослідники, розуміння складної ролі STAT5B дозволить розробити стратегії персоналізованої медицини для лікування онкологічних захворювань.
Як повідомляв портал "Знай.uа", вчені з Університету Глазго виявили нову методику комбінованого лікування хронічного лімфоцитарного лейкозу.
Також "Знай.uа" писав, що новий аналіз крові дозволить діагностувати рак всього за десять хвилин.